转录组是探究转录调控机制的常用手段。比如，借助差异表达基因，能够挖掘出响应逆境或者发育信号的核心转录因子以及调控通路；与 ATAC-seq 联合分析能够构建转录调控网络，解析转录因子（TFs）与顺式作用元件的相互作用关系；运用共表达网络（WGCNA）筛选共调控基因模块，能够揭示代谢通路协同调控机制等。
那么，如何利用转录组开展动物转录调控研究呢？接下来，为大家分享4篇最新的凌恩动物转录组项目文章以供参考。
客户案例一
无载体蛋白纳米疫苗联合癌症免疫疗法克服吉西他滨耐药性
发表期刊：Biomaterials
影响因子：12.8
产品服务：真核有参转录组
客户单位：中国科学技术大学
展开剩余88%物种样本：小鼠肿瘤组织
DOI：10.1016/j.biomaterials.2024.122788
本研究开发了一种无载体的纳米疫苗（CIRTAs@R848），用于治疗对吉西他滨（GEM）耐药的肿瘤。对 PBS、αPD-1、αPD-1+CIRTAs@R848组肿瘤组织RNA测序显示，联合治疗组显著激活T细胞受体信号、细胞因子-细胞因子受体相互作用等免疫相关通路，颗粒酶 A（Gzma）、颗粒酶 B（Gzmb）、穿孔素（Prf1）等细胞毒性效应分子及CCL4/5 趋化因子表达上调。同时，细胞毒性CD8+ T细胞、中央记忆/效应记忆T细胞浸润显著增加，调节性T细胞比例降低，自然杀伤细胞与γδ T细胞富集。该结果揭示了联合治疗通过重塑肿瘤微环境为免疫炎症型，增强抗肿瘤免疫应答并诱导长期免疫记忆的机制。
图1 CIRTAs@R848联合αPD-1治疗对GEM耐药肿瘤的影响
客户案例二
SIRT1通过增强耳蜗线粒体功能预防噪声性听力损失
发表期刊：Cell Communication and Signaling
影响因子：8.2
产品服务：真核有参转录组+葡萄糖靶向代谢组
客户单位：南方医科大学
物种样本：小鼠耳蜗
DOI：10.1186/s12964-025-02152-9
噪声性听力损失（NIHL）是常见的听力障碍，目前缺乏有效治疗策略。本研究通过构建NIHL小鼠模型，研究发现耳蜗内SIRT1表达水平呈进行性下降。特异性敲除毛细胞中的SIRT1会加剧噪声暴露引发的内外毛细胞突触带结构缺失、耳蜗神经末梢回缩及氧化应激，最终导致更严重的听力损伤。反之，腺相关病毒（AAV）介导的SIRT1过表达可有效减轻噪声诱导的大部分耳蜗损伤并改善听力功能。转录组学分析表明，噪声暴露后SIRT1缺失会损害耳蜗葡萄糖代谢并抑制抗氧化通路。进一步机制研究发现，在氧化应激条件下的听觉HEI-OC1细胞中，SIRT1 通过激活 AMPK 通路调节葡萄糖代谢、抗氧化能力及线粒体功能，维持耳蜗氧化还原平衡，为 NIHL 治疗提供了新靶点。
图2 SIRT1 缺失对耳蜗糖代谢、抗氧化通路及线粒体功能的影响
客户案例三
妊娠期及哺乳期高脂饮食脂肪酸比例对雌性小鼠β细胞功能的影响
英文标题：Female mice exposed to varying ratios of stearic to palmitic acid in a high-fat diet during gestation and lactation shows differential impairments of beta-cell function
发表期刊：Life sciences
影响因子：5.2
产品服务：真核有参转录组
客户单位：哈尔滨医科大学
物种样本：雌性小鼠的胰岛组织
DOI： 10.1016/j.lfs.2025.123532
高脂饮食中硬脂酸（C18:0）与棕榈酸（C16:0）比例异常可能导致 β 细胞功能障碍，但妊娠期和哺乳期的影响尚不明确。本研究通过对妊娠和哺乳期雌性小鼠分别喂食高/低硬脂酸与棕榈酸比例的高脂饮食（HR组和LR组），结合后续高脂饮食挑战，发现两种比例的高脂饮食均会对β细胞功能产生短期损伤，但 HR组损伤更严重且具有持续性。HR组主要通过破坏β细胞细胞器超微结构（如线粒体肿胀）发挥作用，而LR组则与趋化因子介导的免疫信号失调相关。研究强调了孕期和哺乳期饮食中饱和脂肪酸组成对母体代谢编程及β细胞易损性的关键影响。
图3 不同脂肪酸比例饮食对β细胞功能的差异化分子机制分析
客户案例四
鸡原始生殖细胞在缺乏胰岛素的培养基中不增殖
英文标题：Chicken Primordial Germ Cells Do Not Proliferate in Insulin-Lacking Media
发表期刊：International Journal of Molecular Sciences
影响因子：4.9
产品服务：真核有参转录组
客户单位：扬州大学
物种样本：鸡胚胎
DOI：10.3390/ijms26073122
胰岛素是干细胞培养的重要组成部分，然而，它在禽原始生殖细胞 （PGC） 增殖中的作用尚不清楚。因此，本研究探讨胰岛素对鸡原始生殖细胞（PGCs）增殖的影响，发现PGCs 在缺乏胰岛素的培养基中无法增殖，且多能性基因（如 LIN28、NANOG、SOX2）表达显著下降，细胞黏附蛋白（ZO-1、Occludin、JAM-A）减少，活性氧（ROS）、丙二醛（MDA）等氧化应激标志物水平升高，诱导细胞凋亡。转录组分析表明，胰岛素通过调控 PI3K/AKT、ECM-受体相互作用、Wnt 和 P53 信号通路促进 PGCs 增殖，为优化鸡 PGCs 体外培养体系提供了理论依据。
图4 不同处理组之间差异表达基因（DEGs）及功能富集分析
参考文献
[1]A carrier-free nanovaccine combined with cancer immunotherapy overcomes gemcitabine resistance. Biomaterials. 2025.
[2]SIRT1 prevents noise-induced hearing loss by enhancing cochlear mitochondrial function. Cell Communication and Signaling. 2025.
[3]Female mice exposed to varying ratios of stearic to palmitic acid in a high-fat diet during gestation and lactation shows differential impairments of beta-cell function. Life sciences. 2025.
[4]Chicken Primordial Germ Cells Do Not Proliferate in Insulin-Lacking Media. International Journal of Molecular Sciences. Life sciences. 2025.
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